Біохімічні механізми реалізації радіаційно–індукованого апоптозу

Досліджено ядерно-опосередкований, мітохондріальний та рецептор-залежний шляхи реалізації радіаційно – індукованого апоптозу. Дія іонізуючої радіації, як безпосередньо через пошкодження структури нуклеопротеїдних комплексів, так і за рахунок дисбалансу між експресією ряду анти- та проапоптотичних генів, призводить до активації ядерно-опосередкованого шляху клітинної загибелі. Продемонстровано радіаційно-індуковані зміни в мітохондріальному компартменті, а саме порушення у роботі електронно-транспортного ланцюга та вивільнення з міжмембранного простору проапоптотичних чинників. Встановлені особливості функціонування основних класів цистеїнових протеїназ свідчать про значний і специфічний внесок системи протеолізу у реалізацію радіаційно-індукованого апоптозу. Редокс-регуляція компонентів ядерного, рецептор-залежного, мітохондріального та лізосомально-опосередкованого сигнальних каскадів визначає їх залучення у радіаційно-індукований апоптоз, постулюючи оксидативний стрес як медіатор апоптозу. Показано, що на фоні радіаційного фактора інозин виявляє нормалізуючий вплив на пластичний і енергетичний обмін клітин.

Андрійчук Т. Р. Біохімічні механізми реалізації радіаційно–індукованого апоптозу : 03.00.04 Біохімія : автореф. дис. ... д-ра біол. наук / Андрійчук Тетяна Ростиславівна. - Київ, 2017. - 39 с.