Експресія генів протеїнкіназ родини PLK у клітинах гліоми лінії U87 за умов пригнічення функції сенсорно-сигнального ензиму стресу ендоплазматичного ретикулуму ERN1
Тип публікації :
Стаття
Дата випуску :
2013
Автор(и) :
Бакалець, Т.
Мінченко, Д.
Даніловський, С.
Мінченко, О.
Мова основного тексту :
Ukrainian
eKNUTSHIR URL :
Випуск :
63
ISSN :
1728-2748
Початкова сторінка :
7
Кінцева сторінка :
13
Цитування :
[APA 7] Бакалець, Т., Мінченко, Д., Даніловський, С., & Мінченко, О. (2013). Експресія генів протеїнкіназ родини PLK у клітинах гліоми лінії U87 за умов пригнічення функції сенсорно-сигнального ензиму стресу ендоплазматичного ретикулуму ERN1. Вісник Київського національного університету імені Тараса Шевченка. Біологія, (63), 7–13. https://ir.library.knu.ua/handle/15071834/33269
[ДСТУ] Експресія генів протеїнкіназ родини PLK у клітинах гліоми лінії U87 за умов пригнічення функції сенсорно-сигнального ензиму стресу ендоплазматичного ретикулуму ERN1 / Т. Бакалець та ін. Вісник Київського національного університету імені Тараса Шевченка. Біологія. 2013. Вип. 63. С. 7—13. URL: https://ir.library.knu.ua/handle/15071834/33269
Серин-треонінові протеїнкінази родини PLK відіграють важливу роль у регуляції клітинного циклу та рості злоякісних пухлин. Встановлено, що пригнічення функції сенсорно-сигнального ензиму ERN1 (від ендоплазматичного ретикулуму до ядра-1), що є основною сигнальною системою стресу ендоплазматичного ретикулуму, істотно змінює рівень експресії генів протеїнкіназ родини PLK (POLO-like кінази 1 – 4), у клітинах гліоми лінії U87, але більш виражено генів PLK1, PLK2 та PLK4. Ці зміни в експресії генів PLK1, PLK2, PLK3 та PLK4 не опосередковані ендорибонуклеазною активністю ензиму ERN1, оскільки пригнічення лише ендорибонуклеази ERN1 не впливає істотно на експресію генів родини PLK. В той же час, індукція стресу ендоплазматичного ретикулуму тунікаміцином у клітинах з пригніченою функцією лише ендорибонуклеази викликає виражені зміни в експресії всіх генів родини PLK: в три і більше разів знижується експресія генів PLK1 та PLK4, в той час як рівень експресії генів PLK2 та PLK3 істотно збільшується, що свідчить про залежність експресії цих генів від кіназної активності ERN1 і/або інших сенсорно-сигнальних шляхів стресу ендоплазматичного ретикулуму. Гіпоксія пригнічує експресію генів PLK1, PLK2, PLK3 та PLK4 в контрольних клітинах гліоми, але у клітинах з втраченою функцією ERN1 ефект гіпоксії на рівень експресії цих генів відсутній або є значно зменшеним. Також показано, що рівень експресії генів PLK1, PLK2 та PLK4 змінюється за умов дефіциту глюкози у клітинах гліоми і також залежить від функції сигнального ензиму ERN1. Таким чином, результати досліджень демонструють залежність експресії генів родини PLK і їх регуляції за умов гіпоксії та дефіциту глюкози у клітинах гліоми лінії U87 від функції сигнального ензиму ERN1, а також можливість регуляції їх експресії іншими сенсорно-сигнальними системами стресу ендоплазматичного ретикулуму.
Serine/threonine kinases PLK family plays an important role in the regulation of cell cycle and tumor growth. It was shown that suppression of both enzymatic functions of sensor and signaling enzyme ERN1 (endoplasmic reticulum – nuclei-1), the major component of endoplasmic reticulum stress signaling, significantly changes the expression level of protein kinase PLK gene family (POLO-like кінази 1-4) in glioma cell line U87, being more significant for PLK1, PLK2 and PLK4. These changes in the expression of PLK1, PLK2, PLK3 and PLK4 are not mediated by endoribonuclease of ERN1 enzyme, because suppression only this enzymatic activity of ERN1 had no effect on the expression of PLK gene family. At the same time, the induction of endoplasmic reticulum stress by tunicamycin in glioma cells with ERN1 endoribonuclease function leads to significant changes in the expression of all PLK gene family: decreases the expression of PLK1 and PLK4 in three fold and more and significantly increased the expression of PLK2 and PLK3. These results demonstrate the dependence of these gene expressions from ERN1 kinase activity and/or other sensor and signaling systems of endoplasmic reticulum stress. Hypoxia decreases the expression of PLK1, PLK2, PLK3 and PLK4 genes in control glioma cells, but in cells with ERN1 loss of function effect of hypoxia on the expression level of these genes is lacking or significantly reduced. It was also shown that the expression level of PLK1, PLK2 and PLK4 genes is changed in glioma cells at glucose deprivation conditions, but it also depends from ERN1 enzyme function. Thus, results of this investigation clearly demonstrated that the expression of PLK gene family and its regulation in hypoxia and glucose deprivation conditions in U87 glioma cells is dependent from ERN1 signaling enzyme function and is mostly regulated by hypoxia and glutamine or glucose deprivation in dependence from ERN1 signaling enzyme function as well as possibly of its regulation by other endoplasmic reticulum stress sensor and signaling systems.
Галузі знань та спеціальності :
E Природничі науки, математика та статистика::E1 Біологія
Галузі науки і техніки (FOS) :
Природничі науки::Біологічні науки::Біохімія
Файл(и) :![Ескіз]()
Вантажиться...
Формат :
Adobe PDF
Розмір :
941.82 KB
Контрольна сума :
(MD5):f5c332921cdbfa1e79b22ddb2af097ad
Якщо не вказано інше, ця робота розповсюджується на умовах ліцензії Attribution 4.0 International