Роль сірководню та монооксиду азоту у регуляції кровообігу в печінці

Слободяник Л.О. Роль сірководню та монооксиду азоту у регуляції кровообігу в печінці : автореф. дис. ... канд. біол. наук : 03.00.13 Фізіологія людини і тварин / Слободяник Людмила Олександрівна. - Київ, 2016. – 23 с.

Метою роботи було з'ясувати роль газових трансмітерів сірководню та монооксиду азоту у регуляції печінкового кровообігу в нормі та за умов портальної гіпертензії.
Об’єкт дослідження: кровообіг в печінці щурів.
Предмет дослідження: регуляція сірководнем та монооксидом азоту печінкового кровообігу щурів.
У ході дослідження було вивчено вплив попередника синтезу сірководню L-цистеїну на тиск у ворітній вені, кровонаповнення печінки та тканинний кровотік в ній у щурів в дослідах in vivo; з’ясовано роль цистатіонінγ-ліази у реалізації судинорухових ефектів L-цистеїну в печінці; досліджено дію донора сірководню NaHS на печінкову гемодинаміку; з’ясовано роль попередника синтезу монооксиду азоту L-аргініну у регуляції депонування крові печінкою та її тканинного кровотоку; досліджено участь L-цистеїну у регуляції кровообігу в печінці за умов портальної гіпертензії у щурів; вивчено залучення L-аргініну до регуляції печінкового кровообігу при портальній гіпертензії.
Встановлено, що сірководень бере активну участь у регуляції кровообігу в печінці, свідченням чому є розширення внутрішньопечінкових судин, зумовлене внутрішньопортальним введенням попередника синтезу Н2S L-цистеїну або його донора NaHS. На фоні дії DL-пропаргілгліцину (блокатора цистатіонін-γ-ліази) відбувається пригнічення синтезу Н2S як з ендогенних його попередників, так і з екзогенного L-цистеїну, що зумовлює звуження кровоносних судин печінки. Показано, що попередник синтезу монооксиду азоту L-аргінін викликає розширення мікроциркуляторних та ємнісних кровоносних судин печінки, що призводить до збільшення тканинного кровотоку і об’єму депонованої в ній крові. Блокада NО-синтаз за допомогою L-NAME повністю усуває ефекти L-аргініну, принічуючи синтез NО як з нього, так і з ендогенних попередників, що циркулюють у кровоносному руслі. В результаті цього відбувається звуження внутрішньопечінкових судин і, як наслідок, зменшення тканинного кровотоку в органі та його кровонаповнення.
Вперше показано, що тривале (впродовж 20 діб) внутрішньоочеревинне введення щурам з натрій-йодною моделлю портальної гіпертензії L-цистеїну або L-аргініну призводить до нормалізації тиску в судинах печінки і тканинного кровотоку в ній, при цьому спостерігається часткова регенерація тканини залози.


Ключові слова: печінка, сірководень, L-цистеїн, монооксид азоту, L-аргінін, портальний тиск, тканинний кровотік, кровонаповнення печінки, портальна гіпертензія.