Продукти окисного та неокисного метаболізму L-аргініну як можливі регулятори транспорту Са2+ в мітохондріях міометрія
Тип публікації :
Бакалаврська робота
Дата випуску :
2024
Автор(и) :
Павлюк Максим Романович
Науковий(і) керівник(и)/редактор(и) :
Данилович Ганна Вікторівна
Мова основного тексту :
ua
eKNUTSHIR URL :
Цитування :
[APA 7] Павлюк, М. Р. (2024). Продукти окисного та неокисного метаболізму L-аргініну як можливі регулятори транспорту Са2+ в мітохондріях міометрія. [Бакалаврська робота, Київський національний університет імені Тараса Шевченка]. eKNUTSHIR. https://ir.library.knu.ua/handle/15071834/4746
[ДСТУ] Павлюк М. Р. Продукти окисного та неокисного метаболізму L-аргініну як можливі регулятори транспорту Са2+ в мітохондріях міометрія : кваліфікаційна робота бакалавра : 09 Біологія / наук. кер. Ю. В. Данилович, Г. В. Данилович. Київ, 2024. 62 с. URL: https://ir.library.knu.ua/handle/15071834/4746 (дата звернення: 17.07.2026).
Мітохондрії відіграють вирішальну роль у підтриманні гомеостазу Са2+ у клітинах. Зважаючи на важливу регуляторну роль продуктів окисного та неокисного метаболізму L-аргініну, важливо з'ясувати їхній вплив на транспорт Са2+ у мітохондріях гладеньких м'язів.
Експерименти проводили на міоцитах матки щурів та ізольованих мітохондріях. Можливість синтезу NO мітохондріями продемонстровано методами спектрофлуориметрії з використанням NO-чутливого флуоресцентного зонда DAF-FM. За допомогою флуоресцентного зонда Fluo-4 AM показано,
що 50 мкМ L-аргініну стимулює енергозалежне накопичення Са2+ в мітохондріях. Аналогічний ефект спостерігався при використанні донорів оксиду азоту 100 мкМ SNP, SNAP та безпосередньо нітриту натрію (SN). Стимулюючий ефект усувався в присутності поглинача NO C-PTIO. Оксид азоту знижує електричний потенціал мітохондрій, не викликаючи їх набухання. Стимулюючий вплив сперміну на накопичення мітохондріями Са2+ пов'язаний з посиленням синтезу NO, що було продемонстровано за використання CPTIO, інгібіторів NO-синтази (100 мкМ NA та L-NAME), а також за прямого
моніторингу синтезу NO флуоресцентним зондом DAF-FM.
Зроблено висновок про потенційний регуляторний вплив продукту окисного метаболізму L-аргініну - NO на транспорт Са2+ в мітохондріях міометрія, а також відповідний вплив продукту неокисного метаболізму - сперміну шляхом збільшення синтезу NO в цих субклітинних структурах.
Експерименти проводили на міоцитах матки щурів та ізольованих мітохондріях. Можливість синтезу NO мітохондріями продемонстровано методами спектрофлуориметрії з використанням NO-чутливого флуоресцентного зонда DAF-FM. За допомогою флуоресцентного зонда Fluo-4 AM показано,
що 50 мкМ L-аргініну стимулює енергозалежне накопичення Са2+ в мітохондріях. Аналогічний ефект спостерігався при використанні донорів оксиду азоту 100 мкМ SNP, SNAP та безпосередньо нітриту натрію (SN). Стимулюючий ефект усувався в присутності поглинача NO C-PTIO. Оксид азоту знижує електричний потенціал мітохондрій, не викликаючи їх набухання. Стимулюючий вплив сперміну на накопичення мітохондріями Са2+ пов'язаний з посиленням синтезу NO, що було продемонстровано за використання CPTIO, інгібіторів NO-синтази (100 мкМ NA та L-NAME), а також за прямого
моніторингу синтезу NO флуоресцентним зондом DAF-FM.
Зроблено висновок про потенційний регуляторний вплив продукту окисного метаболізму L-аргініну - NO на транспорт Са2+ в мітохондріях міометрія, а також відповідний вплив продукту неокисного метаболізму - сперміну шляхом збільшення синтезу NO в цих субклітинних структурах.
Ключові слова :
Галузі знань та спеціальності :
09 Біологія
09 Біологія::091 Біологія та біохімія
Галузі науки і техніки (FOS) :
Природничі науки
Файл(и) :![Ескіз]()
Вантажиться...
Формат :
Adobe PDF
Розмір :
1.15 MB
Контрольна сума :
(MD5):f63967d765465276ba988191945969ed
Якщо не вказано інше, ця робота розповсюджується на умовах ліцензії Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International