Параметри
Експресія хемокінів та їх рецепторів при хронічній лімфоцитарній лейкемії
Тип публікації :
Магістерська робота
Дата випуску :
18 травня 2026 р.
Автор(и) :
Мончаківська, Анна
ННЦ "Інститут біології та медицини", кафедра біохімії
Науковий(і) керівник(и)/редактор(и) :
Мова основного тексту :
Ukrainian
eKNUTSHIR URL :
Цитування :
Мончаківська А. Експресія хемокінів та їх рецепторів при хронічній лімфоцитарній лейкемії : випускна кваліфікаційна робота : 091 Біологія та біохімія / наук. кер. О. Скопенко. Київ, 2026. 58 с.
Випускна кваліфікаційна робота була присвячена порівнянню експресії транскрипційних факторів IRF4, IRF8, BLIMP1, PU1 та хемокінів CCL3, CCL4 і CCL5 у пацієнтів із хронічною лімфоцитарною
лейкемією. Для досягнення мети були проведені експериментальні дослідження. Першим етапом дослідження було формування колекції зразків периферичної крові пацієнтів із ХЛЛ та здорових донорів. На другому етапі роботи здійснювали виділення В-лімфоцитів із периферичної крові методом градієнтного центрифугування у фіколверографіні та виділення тотальної РНК. На третьому етапі проводили синтез кДНК і визначення рівня експресії транскрипційних факторів та хемокінів методом кількісної полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі. Заключним етапом було проведення статистичної обробки та порівняльного аналізу отриманих результатів.
У ході експерименту було сформовано колекцію зразків периферичної крові пацієнтів із хронічною лімфоцитарною лейкемією та здорових донорів (15 пацієнтів із ХЛЛ та 7 умовно здорових донорів).
Встановлено зниження рівня експресії транскрипційних факторів IRF4, IRF8, BLIMP1 та PU1 та хемокінів CCL3, CCL4 та CCL5 у пацієнтів з ХЛЛ. Отримані результати порівнювали з контрольною групою. Було встановлено, що PU1 може виступати як центральний регулятор транскрипційної мережі при ХЛЛ. Отримані результати підтверджують важливу роль хемокінової мережі та транскрипційних факторів у патогенезі хронічної лімфоцитарної лейкемії, що є критично необхідним для встановлення агресивності перебігу хвороби та може відкрити нові перспективи для розробки більш ефективних лікувальних стратегій.
Кваліфікаційна робота викладена на 58 сторінках та ілюстрована 9 рисунками. Список використаних джерел налічує 46 робот.
лейкемією. Для досягнення мети були проведені експериментальні дослідження. Першим етапом дослідження було формування колекції зразків периферичної крові пацієнтів із ХЛЛ та здорових донорів. На другому етапі роботи здійснювали виділення В-лімфоцитів із периферичної крові методом градієнтного центрифугування у фіколверографіні та виділення тотальної РНК. На третьому етапі проводили синтез кДНК і визначення рівня експресії транскрипційних факторів та хемокінів методом кількісної полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі. Заключним етапом було проведення статистичної обробки та порівняльного аналізу отриманих результатів.
У ході експерименту було сформовано колекцію зразків периферичної крові пацієнтів із хронічною лімфоцитарною лейкемією та здорових донорів (15 пацієнтів із ХЛЛ та 7 умовно здорових донорів).
Встановлено зниження рівня експресії транскрипційних факторів IRF4, IRF8, BLIMP1 та PU1 та хемокінів CCL3, CCL4 та CCL5 у пацієнтів з ХЛЛ. Отримані результати порівнювали з контрольною групою. Було встановлено, що PU1 може виступати як центральний регулятор транскрипційної мережі при ХЛЛ. Отримані результати підтверджують важливу роль хемокінової мережі та транскрипційних факторів у патогенезі хронічної лімфоцитарної лейкемії, що є критично необхідним для встановлення агресивності перебігу хвороби та може відкрити нові перспективи для розробки більш ефективних лікувальних стратегій.
Кваліфікаційна робота викладена на 58 сторінках та ілюстрована 9 рисунками. Список використаних джерел налічує 46 робот.
Ключові слова :
Галузі знань та спеціальності :
091 Біологія та біохімія
Галузі науки і техніки (FOS) :
Біологічні науки
Тип зібрання :
Publication
Файл(и) :
Ескіз недоступний
Формат
Adobe PDF
Розмір :
4.38 MB
Контрольна сума:
(MD5):9e106cb704f07f58214cb2e50b8c1b63
Ця робота розповсюджується на умовах ліцензії Creative Commons CC BY-NC