Роль сірководню та монооксиду азоту у регуляції кровообігу в печінці
Тип публікації :
Дисертація
Дата випуску :
2015
Автор(и) :
Слободяник Людмила Олександрівна
Науковий(і) керівник(и)/редактор(и) :
Янчук Петро Іванович
Мова основного тексту :
ua
eKNUTSHIR URL :
Цитування :
[APA 7] Слободяник, Л. О. (2015). Роль сірководню та монооксиду азоту у регуляції кровообігу в печінці. [Дис. канд. біол. наук, Київський національний університет імені Тараса Шевченка]. eKNUTSHIR. https://ir.library.knu.ua/handle/123456789/6752
[ДСТУ] Слободяник Л. О. Роль сірководню та монооксиду азоту у регуляції кровообігу в печінці : дис. … канд. біол. наук : 09 Біологія. Київ, 2015. 164 с. URL: https://ir.library.knu.ua/handle/123456789/6752 (дата звернення: 18.07.2026).
Метою роботи було з'ясувати роль газових трансмітерів сірководню та монооксиду азоту у регуляції печінкового кровообігу в нормі та за умов портальної гіпертензії.
Об’єкт дослідження: кровообіг в печінці щурів.
Предмет дослідження: регуляція сірководнем та монооксидом азоту печінкового кровообігу щурів.
Встановлено, що сірководень бере активну участь у регуляції кровообігу в печінці, свідченням чому є розширення внутрішньопечінкових судин, зумовлене внутрішньопортальним введенням попередника синтезу Н2S L-цистеїну або його донора NaHS. На фоні дії DL-пропаргілгліцину (блокатора цистатіонін-γ-ліази) відбувається пригнічення синтезу Н2S як з ендогенних його попередників, так і з екзогенного L-цистеїну, що зумовлює звуження кровоносних судин печінки. Показано, що попередник синтезу монооксиду азоту L-аргінін викликає розширення мікроциркуляторних та ємнісних кровоносних судин печінки, що призводить до збільшення тканинного кровотоку і об’єму депонованої в ній крові. Блокада NО-синтаз за допомогою L-NAME повністю усуває ефекти L-аргініну, принічуючи синтез NО як з нього, так і з ендогенних попередників, що циркулюють у кровоносному руслі. В результаті цього відбувається звуження внутрішньопечінкових судин і, як наслідок, зменшення тканинного кровотоку в органі та його кровонаповнення.
Вперше показано, що тривале (впродовж 20 діб) внутрішньоочеревинне введення щурам з натрій-йодною моделлю портальної гіпертензії L-цистеїну або L-аргініну призводить до нормалізації тиску в судинах печінки і тканинного кровотоку в ній, при цьому спостерігається часткова регенерація тканини залози. Встановлено, що при портальній гіпертензії вміст стабільного метаболіту монооксиду азоту – NO2 в судинному руслі печінки збільшується, що може бути зумовлено додатковою активацією ендотеліальної та індуцибельної форм NOS. Двадцятиденне введення L-аргініну призводить до повернення концентрації NO2 до вихідного рівня і за механізмом зворотнього зв'язку пригнічує активність еNOS і синтез NO в судинах печінки. L-цистеїн підвищує вміст цього метаболіту в плазмі крові ворітної вени портальногіпертензивних тварин, активуючи NOS.
Об’єкт дослідження: кровообіг в печінці щурів.
Предмет дослідження: регуляція сірководнем та монооксидом азоту печінкового кровообігу щурів.
Встановлено, що сірководень бере активну участь у регуляції кровообігу в печінці, свідченням чому є розширення внутрішньопечінкових судин, зумовлене внутрішньопортальним введенням попередника синтезу Н2S L-цистеїну або його донора NaHS. На фоні дії DL-пропаргілгліцину (блокатора цистатіонін-γ-ліази) відбувається пригнічення синтезу Н2S як з ендогенних його попередників, так і з екзогенного L-цистеїну, що зумовлює звуження кровоносних судин печінки. Показано, що попередник синтезу монооксиду азоту L-аргінін викликає розширення мікроциркуляторних та ємнісних кровоносних судин печінки, що призводить до збільшення тканинного кровотоку і об’єму депонованої в ній крові. Блокада NО-синтаз за допомогою L-NAME повністю усуває ефекти L-аргініну, принічуючи синтез NО як з нього, так і з ендогенних попередників, що циркулюють у кровоносному руслі. В результаті цього відбувається звуження внутрішньопечінкових судин і, як наслідок, зменшення тканинного кровотоку в органі та його кровонаповнення.
Вперше показано, що тривале (впродовж 20 діб) внутрішньоочеревинне введення щурам з натрій-йодною моделлю портальної гіпертензії L-цистеїну або L-аргініну призводить до нормалізації тиску в судинах печінки і тканинного кровотоку в ній, при цьому спостерігається часткова регенерація тканини залози. Встановлено, що при портальній гіпертензії вміст стабільного метаболіту монооксиду азоту – NO2 в судинному руслі печінки збільшується, що може бути зумовлено додатковою активацією ендотеліальної та індуцибельної форм NOS. Двадцятиденне введення L-аргініну призводить до повернення концентрації NO2 до вихідного рівня і за механізмом зворотнього зв'язку пригнічує активність еNOS і синтез NO в судинах печінки. L-цистеїн підвищує вміст цього метаболіту в плазмі крові ворітної вени портальногіпертензивних тварин, активуючи NOS.
Галузі знань та спеціальності :
09 Біологія
091 Біологія та біохімія
Файл(и) :![Ескіз]()
Вантажиться...
Формат :
Adobe PDF
Розмір :
3.04 MB
Контрольна сума :
(MD5):810c124785bb3c563aba10e8c85aaacd
Якщо не вказано інше, ця робота розповсюджується на умовах ліцензії Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International