Реактивний астрогліоз у щурів із ЛПС-індукованою хворобою Паркінсона

Реактивний астрогліоз у щурів із ЛПС-індукованою хворобою Паркінсона / Ж. Олійник та ін. Вісник Київського національного університету імені Тараса Шевченка. Біологія. 2020. Вип. 1 (80). С. 19-25.

Розвиток астрогліозу тривалий час пов'язували із процесами захисту нейронів та реконструкції тканин мозку після його травматичного ураження або перенесеного інсульту. Однак на сьогоднішній день отримані численні докази того, що за певних умов реактивні астроцити можуть посилювати нейрозапалення і брати участь у процесах нейродегенерації. Хвороба Паркінсона (ХП) – одне з найбільш поширених нейродегенеративних захворювань, що становить важливу медико-соціальну проблему. Прогресивний перебіг захворювання потребує безперервної терапії, на пізніх стадіях викликає інвалідизацію пацієнта, що спричиняє необхідність постійного догляду й обумовлює значні економічні втрати. Патофізіологічні основи ХП залишаються до кінця не з'ясованими, що унеможливлює ранню діагностику хвороби, прогнозування її перебігу і розробку патогенетичних методів лікування. Провідним патогенетичним чинником ХП на сьогоднішній день вважається нейрозапалення поліетіологічного генезу, у розвиток якого залучені клітини мікрота астроглії. При цьому функціональний стан астроглії в умовах розвитку нейропатології залишається найменш вивченим. Метою роботи було дослідження функціонального стану астроглії головного мозку щурів за умов розвитку ХП, індукованої бактеріальним ліпополісахаридом (ЛПС-ХП). Установлено, що розвиток ЛПС-ХП у щурів супроводжується реактивним астрогліозом із надекспресією гліального фібрилярного кислого протеїну (GFAP) та продуктів його деградації астроцитами гіпокампальної ділянки головного мозку. Надекспресія GFAP асоційована зі збільшенням рівня основного протеїну мієліну (МВР) у гомогенатах мозку та зниженням рівня нейрональної NO-синтази.