Вісник Київського національного університету імені Тараса Шевченка. Біологія. Том 91, № 4

Гіпергомоцистеїнемія у дітей може розвиватися внаслідок генетичних дефектів, ендокринних аномалій або за впливу харчових чинників. Підвищений рівень гомоцистеїну вважається фактором ризику прогресування хронічної хво- роби нирок. Метою роботи було дослідити показники оксидативного стресу в гомогенаті нирок статевонезрілих щу- рів у контролі та за гіпергомоцистеїнемії. Було визначено концентрацію відновленого та окисненого глутатіонів, ак- тивність супероксиддисмутази, каталази та синтази оксиду азоту. Модель гіпергомоцистеїнемії відтворювали на одномісячних щурах-самцях, яких утримували на стандартному раціоні віварію. Дослідній групі внутрішньошлунково вводили D,L-тіолактон гомоцистеїну гідрохлориду на 1 %-му розчині крохмалю в дозі 200 мг/кг маси тіла один раз на добу упродовж восьми тижнів. Контрольній групі тварин уводили відповідний об'єм 1 %-го розчину крохмалю. Концен- трацію білка визначали за методом Бредфорд. Активність супероксиддисмутази, каталази та синтази оксиду азоту визначали спектрофотометрично, концентрацію відновленого та окисненого глутатіону – флуорометричним мето- дом. Установлено, що за гіпергомоцистеїнемії відбувалось зниження концентрації відновленого глутатіону, активності супероксиддисмутази, каталази та синтази оксиду азоту на тлі підвищення концентрації окисненого глутатіону в гомогенаті нирок статевонезрілих щурів. Отримані результати свідчать про те, що розвиток оксидативного стресу в нирках статевонезрілих щурів мав подібну тенденцію із процесом у статевозрілих тварин, описаним у літературі. Зниження концентрації відновленого глутатіону й активності ферментів антиоксидантного захисту можуть указувати на розвиток патологічних процесів у нирках.