НЕФЬОДОВА, АнастасіяАнастасіяНЕФЬОДОВА0000-0003-1252-885XРУДИК, МаріяМаріяРУДИК0000-0003-1189-4479ДОВГИЙ, РоманРоманДОВГИЙ0000-0002-2171-1085СКІВКА, ЛарисаЛарисаСКІВКА2026-05-042026-05-042023НЕФЬОДОВА, А., РУДИК, М., ДОВГИЙ, Р., СКІВКА, Л. (2023). COMPOSITION OF PERIPHERAL BLOOD LEUKOCYTE SUBSETS IN RATS WITH DIFFERENT MODELS OF ALZHEIMER'S DISEASE. Вісник Київського національного університету імені Тараса Шевченка. Біологія, 94(3). https://doi.org/10.17721/1728.2748.2023.94.28-3410.17721/1728.2748.2023.94.28-34https://ir.library.knu.ua/handle/15071834/19078Background. Systemic inflammation is recognized a sone of the key features of Alzheimer's disease (AD) – a neurodegenerative disorder, which is characterized by cognitive decline with progressive memory loss and affects millions of predominantlyeld erly people. Recent literature data suggest the involvement of periphera limmune cells in the initiation and progression of AD. However, our understanding of the population composition of peripheral blood leukocytes and its contribution to disease progression remains limited. The use of anima lmodels plays an important role in investigating possible mechanisms linking the periphera limmune system to the inflammatory processes underlying neurode generation. The aim of this study was comparative assessment of the composition of leukocyte subsets in rats with AD, induced by intrahippocampa linjection of amyloidbeta (Aβ) 1–40 and Aβ 25–35. Methods. Male Wistar rats were used in the experiments, including intact and sham-operated animals as controls. Disease development was confirmed b y assessing cognitive impairment in the Barnesmaze be havioral test and by the loss of dopaminergic neurons. Hematological parameters were evaluatedat the end of the experiment (day 37 after the disease initiation), including absolute leukocyte count, as well as absolute and relative count of their main subsets: lymphocytes, monocytes, andneutrophils. Rats with AD induced by Aβ 1–40 exhibited granulocytosis (a fivefold increase in absolute granulocyte countin the circulation). Absolute and relative count of lymphocytes In these animals were decreased on average by 2.5 times, monocyte count – on average by 3 times as compared to those in intactand sham-operated rats.In rats with Αβ 25–35-induced AD, leukocytosis with slightly decreased lymphocyte proportion, increase in monocyte count twice at average and unchanged neutrophil countwere revealed. Results. Therefore, animalswith AD, inducedby Aβ 1–40, had hematologic markers of systemic inflammation (leukocytosis, granulocytosis, lymphocytopenia, andmonocytopenia). Conclusions. These results suggest that the Aβ 1–40-induced AD model more accurately reproduces the hematologic signs of systemic inflammation observed in patients with this pathology.Вступ. Системне запалення визнано однією з основних ознак хвороби Альцгеймера (ХА) – нейродегенеративного розладу, що характеризується зниженням когнітивних функцій, прогресуючою втратою пам'яті та вражає мільйони людей переважно похилого віку. Літературні дані останніх років свідчать про участь периферичних імунних клітин в ініціюванні та прогресуванні захворювання. Проте популяційний склад лейкоцитів у периферичній крові та його вплив на прогресування захворювання залишаються не до кінця вивченими. Використання тваринних моделей має важливе значення для дослідження потенційних механізмів, що лежать в основі зв'язку між периферичною імунною системою та запальними процесами, що лежать в основі нейродегенерації. Метою дослідження було порівняльне оцінювання популяційного складу лейкоцитів у щурів з ХА, індукованою інтрагіпокампальним уведенням бета-амілоїду (Aβ) 1–40 та бета-амілоїду 25–35. У дослідженні використовували самців щурів лінії Wistar. Методи. Як контроль використовували інтактних і псевдооперованих тварин. Розвиток захворювання підверджували оцінюванням когнітивних порушень у поведінковому тесті лабіринт Барнса, а також рівня загибелі дофаміне- ргічних нейронів (ДА). Показники гемограми досліджували на момент завершення експерименту (37 день). Оцінювали абсолютну кількість лейкоцитів, а також абсолютну та відносну кількість лімфоцитів, моноцитів і нейтрофілів. Результати. У тварин з Αβ 1–40-індукованою ХА зареєстровано гранулоцитоз (збільшення абсолютної кількості циркулюючих гранулоцитів у 5 разів). Показники абсолютної і відносної кількості лімфоцитів у цих тварин були знижені порівняно з аналогічними показниками в групах інтактних та хибно оперованих щурів, у середньому в 2,5 раза, показники моноцитів – у середньому в 3 рази. У щурів з Αβ 25–35-індукованою ХА виявлено лейкоцитоз із незначним зменшенням частки лімфоцитів, збільшенням частки моноцитів, у середньому в 2 рази і відсутністю змін у кількості нейтрофілів. Висновки. У тварин з Αβ 1–40-індукованою ХА виявлено гематологічні маркери системного запалення (лейкоцитоз, нейтрофілія, лімфоцитопенія, моноцитопенія). Отримані дані вказують на те, що Αβ 1–40-індукована модель ХА більш адекватно відтворює гематологічні ознаки системного запалення, характерні для пацієнтів з цією патологією.ukхвороба Альцгеймералейкоцитизапаленнялімфоцитимоноцитинейтрофілихвороба Альцгеймерамоделі тваринAlzheimer's diseaseleukocytesinflammationlymphocycesmonocytesneutrophilsAlzheimer's diseaseanimal modelsСтаття