Слободяник Людмила ОлександрівнаЯнчук Петро Іванович2024-02-222024-05-102024-02-222015Слободяник Л.О. Роль сірководню та монооксиду азоту у регуляції кровообігу в печінці : дис. ... канд. біол. наук : 03.00.13 Фізіологія людини і тварин / Слободяник Людмила Олександрівна. - Київ, 2015. – 164 с.УДК 612.35:612.14:612.15https://ir.library.knu.ua/handle/123456789/6752Метою роботи було з'ясувати роль газових трансмітерів сірководню та монооксиду азоту у регуляції печінкового кровообігу в нормі та за умов портальної гіпертензії. Об’єкт дослідження: кровообіг в печінці щурів. Предмет дослідження: регуляція сірководнем та монооксидом азоту печінкового кровообігу щурів. Встановлено, що сірководень бере активну участь у регуляції кровообігу в печінці, свідченням чому є розширення внутрішньопечінкових судин, зумовлене внутрішньопортальним введенням попередника синтезу Н2S L-цистеїну або його донора NaHS. На фоні дії DL-пропаргілгліцину (блокатора цистатіонін-γ-ліази) відбувається пригнічення синтезу Н2S як з ендогенних його попередників, так і з екзогенного L-цистеїну, що зумовлює звуження кровоносних судин печінки. Показано, що попередник синтезу монооксиду азоту L-аргінін викликає розширення мікроциркуляторних та ємнісних кровоносних судин печінки, що призводить до збільшення тканинного кровотоку і об’єму депонованої в ній крові. Блокада NО-синтаз за допомогою L-NAME повністю усуває ефекти L-аргініну, принічуючи синтез NО як з нього, так і з ендогенних попередників, що циркулюють у кровоносному руслі. В результаті цього відбувається звуження внутрішньопечінкових судин і, як наслідок, зменшення тканинного кровотоку в органі та його кровонаповнення. Вперше показано, що тривале (впродовж 20 діб) внутрішньоочеревинне введення щурам з натрій-йодною моделлю портальної гіпертензії L-цистеїну або L-аргініну призводить до нормалізації тиску в судинах печінки і тканинного кровотоку в ній, при цьому спостерігається часткова регенерація тканини залози. Встановлено, що при портальній гіпертензії вміст стабільного метаболіту монооксиду азоту – NO2 в судинному руслі печінки збільшується, що може бути зумовлено додатковою активацією ендотеліальної та індуцибельної форм NOS. Двадцятиденне введення L-аргініну призводить до повернення концентрації NO2 до вихідного рівня і за механізмом зворотнього зв'язку пригнічує активність еNOS і синтез NO в судинах печінки. L-цистеїн підвищує вміст цього метаболіту в плазмі крові ворітної вени портальногіпертензивних тварин, активуючи NOS.uaДисертація