Олійник, Ж.Ж.Олійник0000-0002-0879-615XСенчило, Наталія ВасилівнаНаталія ВасилівнаСенчило0000-0001-7451-6315Довбинчук, Таїса ВолодимирівнаТаїса ВолодимирівнаДовбинчукСтепаненко, С.С.СтепаненкоГузик, М.М.Гузик2025-12-152025-12-152020Реактивний астрогліоз у щурів із ЛПС-індукованою хворобою Паркінсона / Ж. Олійник та ін. Вісник Київського національного університету імені Тараса Шевченка. Біологія. 2020. Вип. 1 (80). С. 19-25.УДК 616.8-003.98; 57.571.2710.17721/1728_2748.2020.80.19-25https://ir.library.knu.ua/handle/15071834/8844The astrogliosis was considered as a beneficial process to protect neurons and repair the tissue after CNS insult for a long time. However, numerous study indicate that under some specific conditions, reactive astrocytes can exacerbate neuroinflammation and tissue damage. Parkinson's disease (PD) is one of the most common neurodegenerative diseases that is a major medical and social problem. The progressive course of the disease requires continuous therapy, in the later stages it causes a disability of the patient, which entails the need for constant care and causes significant economic losses. The pathophysiological bases of CP remain unclear, making it impossible to diagnose the disease early, predict its course, and develop pathogenetic treatments. Neuroinflammation of polyetiological genesis, whose development involves micro- and astroglial cells, is considered to be a leading pathogenetic factor of CP. However, the functional state of astroglia in the conditions of development of this neuropathology remains the least studied. The aim of the study was to investigate the functional state of astroglia in rats with PD induced by bacterial lipopolysaccharide (LPS-PD). It has been established that the development of LPS-PD in rats is accompanied by reactive astrogliosis with overexpression of glial fibrillar acidic protein (GFAP) and products of its degradation by astrocytes of the hippocampal region of the brain. Overexpression of GFAP is associated with an increase in the level of myelin basic protein (MBP) in brain homogenates and a decrease in the level of neuronal NO synthase.Розвиток астрогліозу тривалий час пов'язували із процесами захисту нейронів та реконструкції тканин мозку після його травматичного ураження або перенесеного інсульту. Однак на сьогоднішній день отримані численні докази того, що за певних умов реактивні астроцити можуть посилювати нейрозапалення і брати участь у процесах нейродегенерації. Хвороба Паркінсона (ХП) – одне з найбільш поширених нейродегенеративних захворювань, що становить важливу медико-соціальну проблему. Прогресивний перебіг захворювання потребує безперервної терапії, на пізніх стадіях викликає інвалідизацію пацієнта, що спричиняє необхідність постійного догляду й обумовлює значні економічні втрати. Патофізіологічні основи ХП залишаються до кінця не з'ясованими, що унеможливлює ранню діагностику хвороби, прогнозування її перебігу і розробку патогенетичних методів лікування. Провідним патогенетичним чинником ХП на сьогоднішній день вважається нейрозапалення поліетіологічного генезу, у розвиток якого залучені клітини мікрота астроглії. При цьому функціональний стан астроглії в умовах розвитку нейропатології залишається найменш вивченим. Метою роботи було дослідження функціонального стану астроглії головного мозку щурів за умов розвитку ХП, індукованої бактеріальним ліпополісахаридом (ЛПС-ХП). Установлено, що розвиток ЛПС-ХП у щурів супроводжується реактивним астрогліозом із надекспресією гліального фібрилярного кислого протеїну (GFAP) та продуктів його деградації астроцитами гіпокампальної ділянки головного мозку. Надекспресія GFAP асоційована зі збільшенням рівня основного протеїну мієліну (МВР) у гомогенатах мозку та зниженням рівня нейрональної NO-синтази.ukхвороба Паркінсонаастрогліозфібрилярний кислий протеїносновний протеїн мієлінунейрональна NO-cинтазаParkinson's diseaseastrogliosisglial fibrillary acidic proteinmyelin basic proteinneuronal NO synthaseReactive astrogliosis in rats with LPS-induced Parkinson's diseaseРеактивний астрогліоз у щурів із ЛПС-індукованою хворобою ПаркінсонаСтаття