Іонні канали в контексті пошуку молекулярних мішеней регуляції скоротливості міометрію

Іонні канали в контексті пошуку молекулярних мішеней регуляції скоротливості міометрію / В. Тараріна та ін. Вісник Київського національного університету імені Тараса Шевченка. Біологія. 2020. Вип. 4 (83). С. 24-28.

Нині багато жінок мають ускладнення пологів через слабку пологову діяльність, що часто загрожує як матері, так і дитині. З іншого боку, нерозв'язаною є проблема запобігання і терапії передчасних скорочень матки. У пропонованій роботі розглянуто вплив іонних каналів як кінцевих ефекторів регуляторних каскадів на скоротливість міометрію. Досліджено участь TRPC4, TRPV4 та BKCa іонних каналів у скороченні міометрію з урахуванням того, що зміна іонних провідностей у плазматичній мембрані регулює спонтанні та агоніст-індуковані скорочення. На препаратах міометрію вагітних щурів із застосуванням тензометричного методу реєстрували амплітуду сили скорочень за умов активації вказаних іонних каналів їхніми селективними агоністами. Отримані результати дозволили розглядати (-)-енглерін А як стимулятор скорочень матки за недостатньої відповіді на окситоцин, оскільки він у концентрації 1 нМ зумовлював значуще збільшення сили скорочень, які статистично не відрізнялися від показників за дії окситоцину чи карбахоліну. Застосування агоніста в концентраціях 30–100 нМ викликало деяке пригнічення скоротливості. Виходячи з результатів дослідження ролі TRPV4 каналів, а саме зменшення сили скорочень гладеньких м'язів матки у відповідь на застосування селективного агоніста GSK1016790A (0,3 мкМ), автори припустили, що головний ефект активації цих каналів залежить від експресії та активності розташованих поруч кальцій-залежних калієвих каналів. Було виявлено, що застосування ліпосомальної форми кверцетину для активації BKCa каналів пригнічує збудливість клітин міометрію ефективніше, ніж ця сполука, розчинена у DMSO, що є перспективним для корекції передчасної або понаднормово частої активності матки.